止血と恒常性の違い
目次:
主な違い–止血と恒常性
動物は多細胞生物であり、その体は何兆もの細胞で構成されています。単一のユニットとして機能するためには、細胞の機能を調節する必要があります。止血と恒常性は、体の機能の調節に関与する2つのプロセスです。 NS 主な違い 止血と恒常性の間はそれです 止血は循環系が正しい器官を灌流するのを助けるメカニズムですが、恒常性は生物学的システムが平衡状態を維持するメカニズムです。止血は、創傷治癒と血液凝固による出血を防ぎます。体の内分泌系は恒常性に関与しています。
対象となる主要分野
1.止血とは –定義、ステップ、機能 2.ホメオスタシスとは –定義、タイプ、機能 3.止血と恒常性の類似点は何ですか –共通機能の概要 4.止血と恒常性の違いは何ですか –主な違いの比較
重要な用語：血液凝固、止血、負のフィードバックループ、血小板血栓、正のフィードバックループ、一次ホメオスタシス、二次止血、血管痙攣、血管収縮
止血とは
止血とは、動物の循環器系からの血液の流出を阻止することです。血液は、血餅の形成または血管のけいれんによって自然に、または圧迫または結紮によって人工的に循環系から逃げることができます。止血中は、血流が遅くなり、失血を防ぐために血餅が形成されます。止血は血液を液体からゼラチン状に変化させます。
止血に関与するステップ
急速なシーケンスで発生する止血には、3つのステップが含まれます。
- 血管のけいれん
- 血小板血栓の形成
- 血液凝固。
血流が止まると、組織の修復が始まります。
図1：止血の手順
止血に関連する主なステップを図1に示します。
血管のけいれん（血管収縮）
血管のけいれんとは、血栓形成中の損傷時の血流を減らすために血管が狭くなることを指します。これは、血管の内側を覆う平滑筋の収縮によって媒介されます。血管平滑筋の損傷は、血管収縮反応を引き起こします。損傷した内皮細胞はシグナル伝達分子を分泌して、トロンボキサンAなどの血小板を活性化します2。血管の激しい収縮は、影響を受けた大きな血管の血圧を上昇させます。小さな血管では、血管の内壁をまとめて血流を完全に止めます。
血小板血栓の形成
血小板血栓の形成は、血栓形成の始まりです。血小板の付着、活性化、および凝集は、血小板血栓の形成の3つのステップです。
血小板の付着
露出した内皮下コラーゲンは、損傷時にフォンウィルブランド因子（VWF）を放出し、血小板が接着フィラメントを形成できるようにします。これらのフィラメントは、血小板の内皮下コラーゲンへの付着を促進します。
血小板の活性化
付着した血小板の受容体への内皮下コラーゲンの結合は、それらを活性化します。活性化された血小板は、ADPやVWFなどのさまざまな化学物質を放出し、付着した血小板により多くの血小板が結合できるようにします。
血小板凝集
血小板の凝集中に、新しい血小板がバリアと凝集してプラグを形成します。 VWFは、血小板自体と血小板および内皮下コラーゲンとの間の接着剤として機能します。血小板の凝集を図2に示します。
図2：血小板凝集
小さな傷は血小板血栓で完全に覆われます。しかし、傷が血管から血液を流出させるのに十分な大きさである場合、フィブリンメッシュが凝固カスケードによって生成され、出血を防ぎます。したがって、血小板血栓の形成は、 一次止血 一方、凝固カスケードは、 二次止血.
血液凝固
血栓は、損傷時のさらなる出血を防ぐために、凝固によって血栓が形成されるプロセスです。これは、凝固カスケードとして知られる一連の反応を通じて発生します。血液凝固に関与する3つの経路は、内因性（接触）経路、外因性（組織因子）経路、および共通経路です。内因性経路と外因性経路の両方が共通の経路に供給されます。
固有の経路
内因性経路は、脂質や細菌由来の分子などの負に帯電した分子の接触によって誘導されます。それは最終的に共通の経路で第X因子を活性化します。
外因性経路
外因性経路は、フィブリノーゲンをフィブリンに切断するトロンビンを放出します。フィブリンは、血管の修復を助ける凝固カスケードの成分です。この経路は、損傷した組織による組織因子IIIの放出によって開始され、因子Xを活性化してプロトロンビンをトロンビンに変換します。
共通の経路
プロトロンビンは、上記の2つの経路のいずれかによって、活性化された第X因子によってトロンビンに変換されます。フィブリンの最終的な形成はメッシュを形成し、血小板プラグを強化します。
恒常性とは何ですか
恒常性とは、フィードバック制御のシステムによって比較的安定した内部状態を維持する傾向を指します。体の内分泌系は恒常性に重要な役割を果たし、ホルモンの作用を介して体の活動を調節します。ホルモンは、刺激による内分泌器官の刺激によって循環系に放出されます。放出されるホルモンの量は、刺激に応じて決定されます。恒常性はフィードバックメカニズムによって維持されます。負のフィードバックループはホメオスタシスの大部分に関与しており、システムを設定値に維持します。正のフィードバックループは、システムを初期状態から遠ざけます。
負帰還ループ
負のフィードバックループは、変化を逆方向に引き出し、一定の内部環境を維持します。刺激は体の感覚器官によって認識されます。神経インパルスは、脳の対応するコントロールセンターに送信されます。脳からの情報はエフェクター器官に伝達されます。温血動物の体温の調節は、負のフィードバックループの一例です。負帰還ループの作用機序と体温調節を図3に示します。
図3：体温調節
酸素/二酸化炭素バランス、血糖値、血圧、酸/塩基バランス、水バランス（浸透圧調節）、カルシウムレベル、血中pH、およびエネルギーバランスの維持は、他の負のフィードバックループの例です。
正のフィードバックループ
正のフィードバックループは刺激の増幅に関与しています。出産中、子宮収縮はオキシトシンによって刺激されます。より多くのオキシトシンの放出は、より強い収縮を生み出します。
止血と恒常性の類似点
止血と恒常性の違い
意味
止血： 止血は、動物の循環系からの血流の停止です。
恒常性： 恒常性は、フィードバック制御のシステムによって比較的安定した内部状態を維持する傾向です。
意義
止血： 止血は、循環器系が適切な臓器を灌流するのに役立ちます。
恒常性： 恒常性は、生物学的システムが平衡状態を維持するメカニズムです。
関数
止血： 止血は、血管が破裂したときに循環からの失血を防ぎます。
恒常性： 恒常性は安定した内部状態を維持します。
例
止血： 止血では、創傷治癒と血液凝固が起こります。
恒常性： 体温、酸性度、アルカリ度の調節は恒常性で起こります。
結論
止血と恒常性は、体の適切な機能を維持する2つのプロセスです。止血は循環系からの失血を防ぎ、恒常性は一定の内部環境を維持します。止血と恒常性の主な違いは、各プロセスの役割です。
リファレンス：
1.「止血」。止血|無限の解剖学と生理学、ここから入手できます。 2.「ホメオスタシス（記事）」。カーンアカデミー、こちらから入手できます。
画像提供：
1. OpenStax Collegeによる「1909血液凝固」– Anatomy&Physiology、Connexions Webサイト、2013年6月19日（CC BY 3.0）、Commons Wikimedia経由2.「Thrombocyteaggregation」、Dietzel65、Steffen Dietzel –自作（CC BY-SA 3.0）コモンズウィキメディア経由3.コモンズウィキメディア経由のOpenStax（CC BY 4.0）による「105ネガティブフィードバックループ」
