NS 主な違い 腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の間には、 腫瘍抑制遺伝子の除去または不活性化は癌を引き起こしますが、癌原遺伝子の活性化は癌を引き起こします。 さらに、腫瘍抑制遺伝子は細胞分裂を抑制し、癌原遺伝子は細胞分裂を活性化します。

腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子は、突然変異時に癌を引き起こす可能性のある遺伝子の2つの主要なクラスです。

対象となる主要分野

1.腫瘍抑制遺伝子とは何ですか –定義、事実、機能の喪失 2.プロトオンコジーンとは –定義、事実、機能獲得 3.腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の類似点は何ですか –共通機能の概要 4.腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の違いは何ですか –主な違いの比較

重要な用語

抗癌遺伝子、癌、機能獲得、機能喪失、原発癌遺伝子、Ras遺伝子、RB遺伝子、腫瘍抑制遺伝子

腫瘍抑制遺伝子とは何ですか

腫瘍抑制遺伝子は、細胞分裂を阻害し、DNAの間違いを修復し、細胞死を制御するタンパク質を産生する遺伝子のクラスです。彼らはまた呼ばれます antioncogenes。同定される最初の腫瘍抑制遺伝子は RB遺伝子;その変異型は網膜芽細胞腫を引き起こします。 RB遺伝子は細胞周期の進行の調節に役立ちます。腫瘍抑制遺伝子によってコードされるタンパク質には5つのクラスがあります。

腫瘍抑制遺伝子によってコードされるタンパク質

図1：腫瘍抑制遺伝子の機能喪失

突然変異による腫瘍抑制遺伝子の機能喪失は細胞分裂の増加を引き起こし、それが癌を引き起こす可能性があります。腫瘍の発生を促進するには、腫瘍抑制遺伝子の両方の対立遺伝子を不活性化する必要があります。ただし、RB、APC、BRCA1などの多くの腫瘍抑制遺伝子の単一の変異対立遺伝子の遺伝は腫瘍の発生を引き起こす可能性があります。変異したAPC遺伝子は結腸がんを引き起こし、変異したBRC1遺伝子は乳がんを引き起こします。欠失または点突然変異は、腫瘍抑制遺伝子の突然変異の主な原因です。

プロトオンコジーンとは

癌原遺伝子は、細胞分裂を促進し、細胞死を防ぐタンパク質を産生する遺伝子のクラスです。 Ras遺伝子 は、細胞内シグナル伝達タンパク質をコードする癌原遺伝子です。 Ras遺伝子の機能獲得は、過剰な成長促進シグナルを生成し、それが細胞分裂を増加させ、癌の発生につながります。突然変異による遺伝子産物の量の増加は、過剰なシグナルを引き起こします。活性化された癌原遺伝子は癌遺伝子と呼ばれます。点突然変異、遺伝子増幅、および染色体転座は、癌遺伝子を生成します。

ペアの1つの癌原遺伝子対立遺伝子の突然変異は癌を引き起こす可能性があります。したがって、癌遺伝子は攻撃的な行動を示します。

腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の類似性

腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の違い

意味

腫瘍抑制遺伝子は、細胞増殖の制御を助ける保護遺伝子を指し、一方、癌原遺伝子は、突然変異によって変化すると癌に寄与する可能性のある癌遺伝子になる正常な遺伝子を指します。

突然変異の影響

突然変異は、細胞周期の進行を阻害する腫瘍抑制遺伝子の遺伝子産物を変化させ、腫瘍の発生を引き起こします。一方、突然変異は、細胞分裂を増加させることによって癌を引き起こす発現を増加させるように、癌原遺伝子の遺伝子産物を変化させます。

細胞分裂への影響

腫瘍抑制遺伝子は細胞分裂を抑制し、癌原遺伝子は細胞分裂を活性化します。

癌を引き起こす

腫瘍抑制遺伝子の不活性化は癌を引き起こし、癌原遺伝子の活性化は癌を引き起こします。さらに、腫瘍抑制遺伝子の不活性化は「機能喪失」と呼ばれ、癌原遺伝子の活性化は「機能獲得」と呼ばれます。

突然変異の種類

欠失または点突然変異は腫瘍抑制遺伝子の突然変異の主な原因ですが、点突然変異、遺伝子増幅、および染色体転座は癌遺伝子を生成します。

突然変異が発生する

腫瘍抑制遺伝子の突然変異は体細胞または生殖細胞系細胞で発生する可能性がありますが、癌原遺伝子の突然変異は体細胞で発生します。したがって、腫瘍抑制遺伝子の突然変異は遺伝する可能性がありますが、癌原遺伝子の突然変異は次世代に遺伝しません。

組織の好み

腫瘍抑制遺伝子は高い組織選好を示しますが、癌原遺伝子は低い組織選好を示します。

優性/劣性

腫瘍抑制遺伝子による癌の発生は、癌を発症するために対立遺伝子の両方のコピーを変異させる必要があるため劣性であるが、単一のコピーの変異は癌を引き起こす可能性があるため、癌遺伝子による癌の発生が支配的である。したがって、腫瘍抑制遺伝子は攻撃性が低く、癌遺伝子は攻撃性が高くなります。

例

いくつかの腫瘍抑制遺伝子はRB、APC、およびBRCA1であり、Ras遺伝子、HER-2、BCR / ABL、EGFR、およびVEGFは癌原遺伝子です。

引き起こされる癌の種類

網膜芽細胞腫、結腸がん、および乳がんは、腫瘍抑制遺伝子によって引き起こされるがんの一部であり、慢性骨髄性白血病、乳がん、腎臓がんは、腫瘍遺伝子によって引き起こされるがんの一部です。

結論

腫瘍抑制遺伝子の遺伝子産物は、細胞周期の進行を阻害します。したがって、それらは癌を引き起こすために不活化されなければなりません。一方、癌原遺伝子の遺伝子産物は細胞分裂を活性化します。したがって、癌遺伝子の活性化はこれらの遺伝子産物を増加させ、癌の発症を引き起こします。したがって、腫瘍抑制遺伝子と癌原遺伝子の主な違いは、突然変異の影響です。

リファレンス：

1.ロディッシュ、ハーヴェイ。 「癌原遺伝子と腫瘍抑制遺伝子。」小児科の進歩。 、米国国立医学図書館、1970年1月1日、ここで入手可能

画像提供：

1.「染色体喪失を伴う2ヒットの悪性形質転換」Wpeissner著– Commons Wikimediaによる自身の研究（CC BY-SA 3.0）2。「Ch1-oncogene」PhilippeHupé著– Emmanuel Barillot、Laurence Calzone、PhilippeHupé、Jean-Philippe Vert 、Andrei Zinovyev、Cancer Chapman&Hall / CRC Mathematical&Computational Biologyの計算システム生物学、2012（CC BY-SA 3.0）、Commons Wikimedia